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Manifestaciones Orales de la Diabetes Mellitus
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La diabetes mellitus es una enfermedad que se caracteriza fundamentalmente por una insuficiencia absoluta o relativa de la secreción de insulina y por una insensibilidad o resistencia de los tejidos al efecto metabólico de la insulina. La hiperglucemia es la consecuencia inevitable de estos déficit de secreción y acción de la insulina.
En las fases finales puede producirse una afectación extensa de prácticamente todos los sistema orgánicos, afectación que se caracteriza:
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Microangiopatía con engrosamiento de la membrana basal capilar. |
| b. |
Macroangiopatía con aterosclerosis acelerada. |
| c. |
Neuropatía que interesa los sistemas nervioso periférico y vegetativo. |
| d. |
Alteración neuromuscular con atrofia muscular. |
| e. |
Embriopatía. |
| f. |
Disminución de la resistencia a las infecciones. |
A veces no se descubre la hiperglucemia hasta que aparecen complicaciones crónicas de la diabetes mellitus, como nefropatía, retinopatía, infarto de miocardio o gangrena de la extremidades inferiores.
Han transcurrido ya más de 2000 años desde la primeras descripciones de la diabetes como entidad clínica, pero hasta la extracción de la insulina del tejido pancreático por Banting y Best, en 1921, no pudo disponerse de un tratamiento eficaz a largo plazo. A partir del desarrollo de la insulina cristalina, se ha avanzado en el tratamiento de la enfermedad gracias a los progresos efectuados en la farmacología de la insulina derivados de su combinación con otra proteínas, como la protamina, o de la formación de precipitados cristalinos con Zinc. La investigación de los efectos hipoglucemiantes de ciertos derivados sulfamídicos dio origen a todo un grupo de agentes hipoglucemiantes orales, el de las sulfamilureas, sustancias que son útiles en los pacientes diabéticos que secretan cantidades insuficientes de insulina endógena. A pesar de que se dispone de insulina para uso clínico desde mediados de los años 20, siguen muriendo enfermos por la diabetes mellitus o por sus complicaciones, si bien, y a diferencia de los que ocurría en la era preinsulínica, los pacientes sobreviven hoy con relativa facilidad a episodios múltiples de cetoacidósis diabética o coma hiperosmolar no cetósico, aunque sólo sea para sucumbir progresivamente a las complicaciones tardías crónicas.
La diabetes mellitus y sus complicaciones ocupan en la actualidad el tercer puesto entre las causas de muerte en EEUU, y la primera causa de ceguera en el mundo desarrollado. Los índices de prevalencia estimados oscilan entre el 3 y el 6 % de la población, y aumentan con rapidez. Los accidentes cerebrovasculatres, el infarto de miocradio y la insuficiencia renal terminal son causas frecuentes de muerte en la diabetes, lo que hace que los sujetos que la padecen representen una parte importante de la incidencia total de estas afecciones en la población general. Las repercusiones socioeconómicas de la diabetes son devastadoras para los enfermos y para la sociedad en su conjunto. Si bien la obesidad es un factor de riesgo importante en el desarrollo de diabetes mellitus, sobre todo en el tipo 2, la enfermedad se encuentra distribuida por todo el mundo y aumenta progresivamente según los países en desarrollo que van copiando nuestros hábitos de alimentación y sedentarismo. |
Diabetes Mellitus tipo 1
En los pacientes con DM tipo 1 la secreción de insulina endógena es mínima o nula. El inicio de la enfermedad es brusco con intensa poliúria, polifagia, pérdida de peso y fatiga. Los sujetos afectados son muy propensos a la cetosis, y es frecuente que sea un episodio de cetoacetosis diabética el que lleve al enfermo a buscar tratamiento. Esta forma de la enfermedad se denomina también DM autoinmune.
Antes del inicio de los síntomas, esta enfermedad comienza a estar presente con una serie de alteraciones inmunológicas o marcadores inmunológicos, como aparición de anticuerpos antiinsulina, anticélulas pancreáticas, anti GAD, esta fase preclínica de la diabetes tipo 1 precede varios años al comienzo de la diabetes clínica.
Este tipo de diabetes mellitus puede aparecer a cualquier edad, aunque la incidencia máxima suele observarse hacia la mitad de la primera década de la vida, y nuevamente en el período de crecimiento máximo durante la adolescencia.
Puede observarse una fase prodrómica de poliuria, polidipsia y pérdida de peso precedentes en unos días o meses a la aparición de la cetoacidosis, pero por lo general sólo es apreciable de dos a cuatro semanas antes del episodio cetoacidótico.
Existe probablemente una predisposición genética a este tipo de diabetes, al igual que en todas las demás formas de DM primarias, si bien los antecedentes familiares son menos relevantes que en el tipo 2. Los pacientes con DM tipo 1 tienen en común uno de varios antígenos HLA de histocompatibilidad, y en el momento del diagnóstico es frecuente encontrar anticuerpos contra células de los islotes pancreáticos y otros.
Se ha afirmado que en la etiología intervienen en algunos casos diversos enterovirus, como el coxackie B 4, e incluso se ha hablado del virus de la parotiditis epidémica como responsable.
Diabetes Mellitus tipo 2
Los pacientes con DM tipo 2 conservan cierta capacidad de secreción de insulina endógena a pesar de lo cual presentan anomalías manifiestas de la homeostasia de la glucosa como hiperglucemia mantenida. A diferencia del tipo 1 los enfermos con DM tipo 2 son relativamente resistentes a desarrollar cetosis en condiciones basales debido precisamente a la conservación de la capacidad de secreción de insulina endógena.
Presentan también a veces una resistencia acusada o insensibilidad a los efectos metabólicos tanto de su insulina endógena como de la exógena, debido en parte a la reducción del número de receptores insulínicos; aproximadamente el 80% de ellos se observa obesidad moderada o intensa en el momento del diagnóstico. La obesidad es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de este tipo de diabetes.
Aunque es posible la existencia de una limitación de la capacidad secretora de insulina en esta forma de diabetes, para sobrevivir este tipo de pacientes no suelen precisar insulina, pero sí para evitar las temibles complicaciones de esta enfermedad. La forma de presentación clínica de la enfermedad es muy variable, pues en algunos pacientes sólo se hace manifiesta por la aparición de complicaciones como retinopatía o nefropatía, mientras que otros acuden al médico en busca del tratamiento al observar signos alarmantes como poliuria, polidipsia, fatigabilidad fácil o irritabilidad. Del mismo modo algunos enfermos con una o varias de las complicaciones crónicas de la diabetes no presentan alteraciones graves del metabolismo de los hidratos de carbono, e incluso pueden tener cifras de glucemia basal casi normales.
La mayor parte de los casos de DM tipo 2 se diagnostican después de los 40 años, lo que ha inducido a denominarla DM de comienzo en la madurez y no esta asociada a enfermedad autoinmune y por lo tanto los autoanticuerpos ICA, GAD, anticuerpos antiinsulina, etc. son negativos.
Se ha comprobado que existe una enorme influencia genética en la transmisión de la mayoría de los pacientes con DM tipo 2. Este modo de transmisión no está claro. No obstante y dada la relación evidente entre obesidad preexistente y desarrollo de diabetes tipo 2, no cabe duda alguna de que los factores ambientales desempeñan un papel importante en la patogenia de la enfermedad. |
Uno de cada 10 españoles mayores de 30 años sufre diabetes, aunque el 50% de ellos desconocen que es víctima de esta enfermedad según datos de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN). La diabetes es la principal causa de ceguera en España, multiplica hasta tres o cuatro veces el riesgo de sufrir problemas cardiovasculares- especialmente si la persona padece obesidad, hipertensión y exceso de colesterol- y puede provocar malformaciones en el feto. Por ello, los especialistas en endocrinología y nutrición recomiendan hacer controles glucémicos periódicos a las personas con antecedentes familiares de diabetes y a todas las mujeres embarazadas.
Según la SEEN, este amplio desconocimiento de la enfermedad entre los propios afectados se debe a que durante muchos años la diabetes no provoca síntomas o molestias, por lo que se suele detectar en análisis de sangre rutinarios que se realizan por otros motivos o bien cuando ya han aparecido complicaciones vasculares, oculares o renales. Los especialistas españoles advierten que tener una sed persistente, orinar con mucha frecuencia, perder peso de forma repentina, picores inhabituales y heridas que tardan en cicatrizar pueden ser indicadores de que los niveles de azúcar en la sangre son muy altos.
Un gran porcentaje de las personas diabéticas desarrollan retinopatía o daño en la retina, una afección que si no se trata a tiempo puede conducir a la aparición de ceguera debido a que los vasos capilares de la retina son seriamente dañados. Los especialistas en endocrinología y nutrición consideran que con un buen control precoz de la enfermedad es posible evitar y prevenir la ceguera.
La incidencia de retinopatía aumenta con la duración de la enfermedad, ya al diagnosticar la diabetes la padecen entre un 15 a un 20%, mientras que 16 años después padecen esta afectación ocular el 60-70% de los enfermos.
La obesidad es una de las causas más importantes que determina la aparición de la diabetes, ya que la grasa, especialmente cuando se concentra en el abdomen, dificulta a acción de la insulina, la hormona que regula el nivel de glucosa en la sangre. Según los datos de la SEEN el 70% de los diabéticos padece sobrepeso, y de ellos un 50% es obeso.
La diabetes conlleva también un riesgo de 3 a 4 veces mayor de sufrir enfermedades cardiovasculares, como el infarto, que comporta muchas más complicaciones para el diabético que para el resto de la población. La hipertensión es también uno de los problemas más frecuentes, ya que según datos de la SEEN entre un 50 y un 70 % de los diabéticos la padece, una cifra preocupante si se tiene en cuenta que el 60 % de ellos no tienen control adecuado de su tensión arterial y que estudios recientes como el UKPOS han demostrado que el adecuado control de la cifra de tensión arterial es tan importante para evitar las complicaciones como el buen control glucémico.
Las mujeres que durante el embarazo tienen elevados niveles de azúcar en sangre tienen un 5% más de riesgo de malformación el feto y pueden sufrir complicaciones en el parto, debido a que el bebé alcanza un peso superior a los 4 Kilos. Por esto especialistas en endocrinología y nutrición recomiendan que las embarazadas realicen controles periódicos para prevenir esta complicaciones. |
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4. Manifestaciones Bucales de la diabetes mellitus |
a. Caries Dental
La literatura relacionada con los índices de caries en la población diabética ha sido confusa. Así como la patología diabética puede ser diferente en poblaciones jóvenes y adultas así mismo ocurre con los patrones de caries dental.
Los índices de caries como el CAOD deben ser modificados para contabilizar la pérdida de dientes debida al incremento de la enfermedad periodontal.
La bacteria responsable de la caries dental transforma los carbohidratos constituyentes de la dieta y del fluido crevicular. La dieta de los pacientes diabéticos tiene poco efecto en la patogénesis de la caries dental. Se ha demostrado que las concentraciones elevadas de glucosa están presentes en la saliva y en el fluido crevicular en pacientes diabéticos en comparación con la población general. Esto se ve complementado por el hecho de que el efecto buffer esta reducido debido a las relativamente bajas tasas de fluido salival.
b. Diabetes y Enfermedad Periodontal
Ambos tipos 1 y 2 han sido formalmente considerados como factores de riesgo de periodontitis. Los pacientes adultos jóvenes, especialmente en aquellos en los que la enfermedad es de la larga duración, se ha encontrado que tienen más gingivitis y más bolsas profundas que los no diabéticos.
Entre los pacientes de igual edad con DM tipo 1 de larga duración y niveles similares de placa, aquellos con control metabólico más pobre tenían más pérdida de soporte y pérdida ósea que aquellos con mayor control.
La periodontitis también progresa más rápidamente en pacientes poco controlados, y la edad más precoz de comienzo de la DM también es un factor de riesgo para una enfermedad más severa.
Los diabéticos mal controlados presentan niveles más altos de la enzima betaglucuronidasa en su fluido crevicular que los bien controlados.
Los estudios más extensos sobre los diabéticos tipo 2 se han hecho entre la población de Gila River en Arizona donde la prevalencia de tipos 2 es alta. Los pacientes tipo 2 tienen notablemente elevado la pérdida de inserción, pérdida de hueso alveolar y de dientes. Con control sobre la edad, sexo e higiene oral, el incremento de riesgo de periodontitis destructiva en los tipo 2 fue 2.81 para la pérdida de inserción y 3,43 para la pérdida ósea.
El control metabólico es un factor fundamental en el mantenimiento de la enfermedad periodontal entre los pacientes con DM tipo 2; se considera que la enfermedad periodontal puede afectar al control de la diabetes.
Se encuentra una diferencia notable en la flora de diabéticos y no diabéticos. Además se baraja otro factor como cambios vasculares, disfunción de PMN, síntesis de colágeno anormal y predisposición genética.
Mientras que el mecanismo por el que la diabetes exacerba le destrucción periodontal no está completamente comprendido, la periodontitis puede ser considerada como una complicación de los dos tipos de diabetes. El pobre control de la diabetes exacerba el riesgo incluso más.
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Pérdida de Soporte
Se ha encontrado que la pérdida de soporte ocurre de manera más frecuente y extensa en pacientes diabéticos de ambos tipos con un moderado y pobre control que en pacientes con un buen control.
Existen también evidencias que sugieren que la pérdida de soporte se da con más frecuencia y mayor grado en pacientes en los que la diabetes es de larga duración. Esta correlación con la duración de la diabetes es similar a la que existe con otras complicaciones de la diabetes tales como: neuropatía, nefropatía, retinopatía y alteraciones vasculares. Un reciente estudio sugiere una relación más fuerte entre la enfermedad periodontal y la retinopatía.
Profundidad de Sondeaje
Aparecen significativamente más dientes perdidos y sextantes con bolsas profundas en enfermos diabéticos que personas sanas usando el índice periodontal comunitario de necesidad de tratamiento.
Gingivitis
Una boca sana
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....
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…a los cuatro días de su higiene
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La gingivitis empeora el control de la diabetes |
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Periodontitis avanzada |
Se sugirió que las variaciones de la morfología gingival tenían una gran importancia en el diagnóstico de pacientes con diabetes. Varios estudios aportaron que la gingivitis es más severa en niños con diabetes que en niños sanos. Se encontró que los niños diabéticos tenían una inflamación gingival mucho más significativa que los niños sanos, sabiendo que ambos grupos tenían los mismos niveles de placa. Los niños diabéticos con pobre control metabólico tenían valores de índice gingival más altos que los que tenían los niños no diabéticos.
Factores que potencialmente contribuyen al desarrollo de la enfermedad periodontal
1. Función de leucocitos polimorfonucleares:
Numerosos estudios han identificado un claro papel de los PMN en el mantenimiento de la salud gingival y periodontal. Se ha encontrado en pacientes diabéticos una reducción en la función de los PMN. Esta alteración de la función fue identificada en ensayos sobre quimiotaxis, adherencia y fagocitosis de los PMN. Estudios sobre defectos de los PMN sugieren que esta disfunción podrían conducir a una alteración de la resistencia del hospedador lo que llevaría a la infección de los tejidos.
La severidad de la periodontitis ha sido relacionada con defectos de quimiotaxis; los pacientes diabéticos con enfermedad periodontal severa tienen más deprimida la función quimiotáctica de los PMN que aquellos diabéticos con periodontitis menos severa o con los no diabéticos con cualquier grado de patología periodontal. Además esta alteración de la quimiotáxis ha sido identificada en una familia con un historial de diabetes y periodontitis severa, lo cual nos sugiere que este defecto tiene una base genética.
Se ha sugerido un efecto local cuando la actividad fagocítica de los PMN del surco gingival es menor que la de los PMN de sangre periférica, independientemente del estado diabético, siendo la actividad funcional de los PMN menor en las zonas enfermas que en las sanas.
Los defectos de los PMN han sido estudiados en ratas tratadas químicamente para inducir la diabetes. Agentes quimiotácticos, FMLP y caseina fueron aplicados de manera atraumática sobre el margen gingival de las ratas con diabetes químicamente inducida y ratas control no diabéticas. La diabetes a los 4, 14 y 20 días reducía el pico de la respuesta quimiotáctica de los PMN creviculares hacia el FMLP al 45, 66 y 71% respectivamente. La diabetes incontrolada de 20 días de duración reducía el pico de la respuesta de los
neutrófilos a la caseina en una 83%. Las ratas diabéticas que recibieron insulina mostraron una reducción de la respuesta de un 34 % solamente. Así, en las ratas que presentan anomalías en la función de los PMN se puede corregir mediante terapia insulínica.
2. Metabolismo del colágeno:
La síntesis de colágeno parece estar afectada por los niveles de glucosa. Estudios con fibroblastos de la piel han demostrado que las condiciones hiperglucémicas reducen la proliferación y crecimiento celular a la vez que la síntesis de colágeno y glicosaminoglicanos. Además los fibroblastos gingivales de pacientes diabéticos sintetizaron menos colágeno en comparación con los sujetos no diabéticos. Ratas con diabetes inducida experimentalmente presentan alteraciones en la producción de los componentes de la matriz ósea por parte de los osteoblastos y una reducción en la síntesis del colágeno por parte de los fibroblastos gingivales y del ligamento periodontal. Las tetraciclinas mejoran la actividad metabólica de los osteoblasto y de los fibroblastos del ligamento periodontal de las ratas diabéticas.
Además de encontrar una reducción en la producción de colágeno asociada a la diabetes, los investigadores también han descubierto un incremento de la actividad de la colagenasa en los tejidos gingivales de los animales. También se encontró un aumento de la actividad colagenolítica del fluido crevicular en pacientes diabéticos; este incremento parece tener su origen en los neutrófilos. Ratas desarrolladas en condiciones notobióticas tenían elevados sus niveles de colagenasa cuando la diabetes estaba inducida con streptozotocina. Estos resultados indicaron que el incremento de colagenasa fue independiente de factores bacterianos. El incremento crevicular de los niveles de colagenasa en pacientes con diabetes puede ser inhibido in vitro por tetraciclinas.
3. Infecciones en pacientes diabéticos:
Se acepta de manera general que pacientes con diabetes son más susceptibles a desarrollar infecciones que pacientes no diabéticos. También se cree que la infecciones en los pacientes diabéticos son más severas que las mismas infecciones en los no diabéticos. Estudios in vitro acerca de las células de defensa del hospedador, especialmente los PMN procedentes de sujetos diabéticos demostraron que podían estar alterados los mecanismos de defensa; así mismo estudios sobre PMN de anormales diabéticos demostraron que la terapia insulínica podía invertir el defecto funcional de estas células.
La resistencia insulínica es una condición que existe durante las infecciones agudas. Esta condición aparece independientemente del estado diabético. La hiperglucemia y la hiperinsulinemia después de la administración de glucosa oral son los hallazgos principales de la resistencia insulínica. Se encontró que existía una resistencia a la insulina durante 1 a 3 semanas en sujetos no diabéticos después de la resolución de una infección. La base molecular de la resistencia insulínica inducida por infección no esta claramente definida.
En pacientes diabéticos han sido encontrados cambios vasculares, produciéndose una glucosidación de las proteínas de la membrana basal con adelgazamiento y cambios en sus propiedades físicas.
Los capilares gingivales de los sujetos diabéticos presentan adelgazamiento de la membrana basal, así como rupturas de la membrana basal, fibras colágenas en la membrana basal e inflamación endotelial. Estos cambios pueden constituir una hipótesis que explique el impedimento en la difusión del oxígeno, dificultad en la eliminación de los desechos metabólicos, migración de PMN, difusión de factores séricos incluyendo anticuerpos.
Conjuntamente, los defectos en la función de los PMN, la inducción de la resistencia insulínica y los cambios vasculares pueden contribuir todos juntos a incrementar la susceptibilidad a la infección. El control de los niveles de glucosa es muy importante para revertir esta situación y deben ser muy estrechamente monitorizados en las infecciones.
4. Cicatrización de las heridas:
Los mecanismos que comprometen la cicatrización en pacientes diabéticos son desconocidos. Es probable que el cúmulo de efectos de actividades celulares alteradas que juega un papel importante en la susceptibilidad a la infección, también afecte a la cicatrización. Además la reducción en la síntesis de colágeno por los fibroblastos y el incremento en la producción de colagenasa desarrollan un importante papel en la cicatrización. La glucosidación de los fibroblastos existentes en los márgenes de la herida produce una reducción en la solubilidad y una eliminación de la remodelación del lugar de la herida. Además las tasas aumentadas de la actividad de la colagenasa puede destruir el nuevo tejido impidiendo aún más en la cicatrización.
La respuesta del tejido conectivo ha sido estudiada en modelos de cicatrización. La cicatrización de la piel fue comparada en 3 tipos de ratas: normal, diabéticas genéticamente inducidas y químicamente inducidas. La insulina fue administrada diariamente a todos los animales diabéticos. Una vez analizadas las heridas se encontró que en las ratas normales (control) eran las más fuerte y gruesas, mientras que las de las diabéticas genéticamente inducidas fueron las más débiles y las de menor elasticidad. Las químicamente inducidas presentaban parámetros intermedios.
La actividad mitogénica de los sujetos diabéticos inducidos genéticamente resultó estar reducida.
5. Asociaciones bacterianas:
La inducción experimental de la diabetes en ratas causa un cambio en las bacterias de la flora subgingival pasando a ser periodontopatógena con predominio de las formas gram negativas y filamentosas con la consiguiente profundización de las bolsas periodontales. En un estudio longitudinal de sujetos diabéticos el porcentaje de bacterias asociadas con la salud periodontal aumentó después de una mejora en el control metabólico de la enfermedad.
La especie capnocytophaga predomina en la mayoría de las lesiones periodontales de pacientes jóvenes con diabetes tipo 1. El actinobacillus actinomicetemcomitans (a.a.) apareció, en cultivos de flora subgingival, en 3 de 9 sujetos diabéticos con periodontitis y ninguno de estos con gingivitis o salud periodontal. Los bacteroides gram negativos negro pigmentados y la especie fusobacterium comprise comprenden solamente un pequeño porcentaje de los gérmenes aislados.
La composición de la microflora periodontal encontrada en zonas periodontalmente alteradas de pacientes con DM tipo 2 parece ser similar a la encontrada en la periodontitis crónica del adulto. Prevotella intermedia, campylobacter rectus y porphyromonas gingivalis, son consideradas como los tres agentes predominantes en la placa subgingival de los pacientes con DM tipo 2.
La inmunofluorescencia revela que a.a. estaba presente en un pequeño número en dos de los 16 pacientes con DM tipo 2.
Tratamiento de la enfermedad periodontal en el paciente diabético
1. Consideraciones Generales
La terapia dental inicial para pacientes con DM debe estar dirigida hacia el control de las infecciones orales agudas. Al mismo tiempo se debe establecer una comunicación con el médico del paciente para un correcto desarrollo del plan y un control adecuado de los niveles de glucosa. Es importante advertir al médico del estado periodontal del paciente sobre la presencia de infecciones incluyendo la enfermedad periodontal avanzada, que puede aumentar la resistencia insulínica y contribuir al empeoramiento del control metabólico. Las necesidades de insulina se reducen en algunos sujetos tipo 1 que siguen una terapia periodontal.
En este sentido, en un estudio de Sara G. Grossi y cols. se planteó la hipótesis que los efectos del tratamiento con éxito de las alteraciones periodontales en diabéticos lleva, no sólo a la reducción de signos y síntomas locales de la enfermedad, sino también a un mejor control del metabolismo de la glucosa.
Para demostrar tales efectos se puso en marcha un plan de investigación en el que se comprobaba la efectividad del tratamiento periodontal mecánico acompañado de antimicrobianos locales y sistémicos utilizando un grupo de nativos americanos de la reserva Gila River (Arizona) que eran tipo 2 y padecían la enfermedad periodontal. Se esperaba que el tratamiento controlaría la enfermedad periodontal en la población de alto riesgo, así como mantendría un control metabólico de la diabetes.
El tratamiento periodontal consistió en una remoción de cálculo y placa mediante ultrasonidos y raspaje y alisado radicular. Para la terapia antimicrobiana se hicieron 5
grupos de estudio, cada uno de los cuales recibió un tratamiento diferente: 1) agua irrigante + doxiciclina 100 mg/ día; 2) 0,12% clorhexidina irrigante + doxiciclina 100 mg/ día; 3) 0,005% de povidona yodada irrigante + doxiciclina 100 mg/día; 4) 0,12% clorhexidina irrigante + placebo; 5) agua irrigante + placebo.
El estudio comprobó que en pacientes con DM tipo 2 el tratamiento de la enfermedad periodontal más la terapia sistémica y local con antimicrobianos producía una significativa reducción en la infección e inflamación periodontal y una reducción a corto plazo de los niveles de hemoglobina glicosilada. Estos objetivos cumplidos se acompañaron de una significativa disminución subgingival de porphyromonas gingivalis.
Es evidente por tanto que la eliminación de la infección periodontal y la inflamación reduce significativamente los niveles de hemoglobina glicosilada en un corto período de tiempo y se evidencia una mejora en el control metabólico de la D.M... Por tanto el control de la enfermedad periodontal podría ser una parte importante del tratamiento de la DM.
2. Planificación del Tratamiento para el paciente diabético
Los pacientes con DM tipo 1 o DM tipo 2 bien controlados pueden ser tratados de manera similar a los pacientes no diabéticos según sus necesidades dentales rutinarias. Las intervenciones deben ser cortas, atraumaticas y tan libres de estrés como sea posible. Los pacientes deberían ser instruidos sobre sus medicaciones y continuar un control de dieta y automonitorización de los niveles de glucosa durante el curso del tratamiento dental. Deben desayunar normalmente antes de la intervención odontológica para prevenir la hipoglucemia. Se prefiere realizar las actuaciones odontológicas por la mañana temprano porque los niveles de corticosteroides endógenos son más altos, al mismo tiempo que el estrés puede ser tolerado mucho mejor.
Si se requiere sedación consciente para un tratamiento potencialmente estresante o si se ha planeado un cirugía extensa, se prefiere que el paciente no desayune y se lleve a cabo una dieta especial y una atención médica adecuada. Bajo las órdenes de sus médicos, los pacientes tipo 2 pueden ser instruidos acerca de la medicación hipoglucemiante que deben tomar durante el día de la intervención, para un retorno a la dosis normal del día siguiente.
Los pacientes con DM tipo 1 deben ponerse aproximadamente la mitad de la dosis habitual de insulina de acción intermedia y volver a la dosis completa de insulina programada después del tratamiento odontológico más la insulina rápida suplementaria que precise según su nivel de glucosa. Si los pacientes se están administrando insulina de acción intermedia y rápida, deben evitar la dosis de la mañana de insulina de acción rápida, y administrar media dosis de insulina de intermedia acción por la mañana y al mediodía, para retornar a la insulina de rápida cuando la toma oral normal se haya reanudado. La suplementación con líquidos o sustancias semilíquidas está recomendado para mantener una dieta equilibrada.
El uso de vasoconstrictor puede ser incluido en los anestésicos locales para asegurar una anestesia profunda. Una cantidad excesiva de epinefrina debe ser evitada para prevenir la elevación de los niveles de glucosa en sangre. Los anestésicos locales no deben contener más 1:100000 de epinefrina.
3. Uso de Antibióticos
Los antibióticos no son necesarios para intervenciones de rutina en pacientes con diabetes, pero deberían ser valorados para infecciones orales en conjunción con invasión periodontal o intervenciones quirúrgicas, debido a la baja resistencia del hospedador y la alterada cicatrización en los pacientes diabéticos. La necesidad de antibióticos varía dependiendo del estado metabólico del paciente, pero la elección del antibiótico, dosis y modo de administrarlo es normalmente el mismo que para individuos sin diabetes.
Cuando las tetraciclinas están indicadas, algunos autores prefieren la doxiciclina porque no es metabolizada por el riñón, lo que puede ser importante en pacientes con nefropatía diabética. Los glucocorticoides para el control post quirúrgico deben ser evitados en lo posible ya que pueden precipitar aumentos muy importantes no deseados de glucosa en sangre. |
c. Infecciones por cándida y estomatitis protésica
La cándida da lesiones blancas que pueden ser removidas fácilmente exponiendo una mucosa eritematosa. Esta patología ha sido definida por Trousseau como "la enfermedad de los enfermos".
La diabetes incontrolada puede ser por sí un factor predisponente de esta infección, posiblemente debido a una combinación del aumento de glucosa en saliva, disminución de la tasa de secreción salivar y una alteración de la función de los neutrófilos. Parece ser que la diabetes también aumenta la adhesión de la cándida al epitelio oral, que se ve favorecida por un pobre control glucémico. En este sentido A.M.G. Darwazeh y cols. han publicado un estudio en el que comparan la adhesión in vitro de cándida álbicans (CA) al epitelio bucal en pacientes diabéticos y no diabéticos después de la aplicación in vivo e in vitro de nistatina. La nistatina fue el primer antifúngico específico desarrollado, por lo tanto es el más frecuentemente usado en la clínica para casos de CA. Aunque el tratamiento ha resultado efectivo clínicamente, la recurrencia de la CA ocurre frecuentemente al abandonar la terapia. Estudios previos al citado indican que la exposición de prótesis acrílicas a concentraciones terapéuticas de nistatina efectivamente disminuye la adherencia de las especias de cándida. Estudios recientes han demostrado que los pacientes diabéticos eran más susceptibles a la cándida y sus célula epiteliales bucales (CEB) eran más receptivas en comparación con los no diabéticos.
Aunque la nistatina es un potente fármaco antifúngico, sus efectos sobre la adherencia de CA a las superficies mucosas han sido poco estudiado y pueden ser de gran importancia terapéutica.
Por lo tanto la inhibición de la adhesión de la cándida a las células epiteliales puede ser ventajosa en la reducción de la colonización de cándidas y por lo tanto de la candidiasis oral, particularmente en pacientes susceptibles con diabetes. El objetivo del estudio fue investigar si la exposición de CEB a dosis terapeúticas de nistatina in vitro e in vivo podrían colaborar a la inhibición de la adherencia de CA y si la inhibición de la adhesión es comparable en diabéticos y no diabéticos. Así llegaron a las siguientes conclusiones: la adhesión fue significativamente menor para las células tanto de diabéticos como de no diabéticos después de la exposición in vitro a la nistatina; pero la reducción de la adhesión fue variable (5,0-50,7% en el grupo control y 0,5-48,4% en diabéticos). y equivalentes entre los dos grupos.
In vivo la exposición a nistatina no produjo una significativa reducción de la adhesión de la cándida a las células en ninguno de los dos grupos.
En cuanto a la estomatitis protésica decir que es una lesión eritematosa de la mucosa palatina cubierta por prótesis de resina acrílica. Aunque la etiología es multifactorial, esta generalmente asumido que la cándida juega un papel principal en el comienzo, manteniendo y agravando la lesión.
No obstante, la irritación mecánica de la dentadura o infecciones bacterianas, así como una gran cantidad de factores predisponentes locales y sistémicos están envueltos en la patogénesis.
Así se ha asumido que la DM puede aumentar la susceptibilidad de la candidiasis oral y el efecto perjudicial de la irritación mecánica.
En el estudio de B. Dorocka-Bobkowska y cols. acerca de este tema concluyeron que: los pacientes con DM tipo 2 tuvieron una prevalencia significativamente mayor en la estomatitis protésica comparado con los pacientes control.
La frecuencia de colonización por CA fue alta en diabéticos pero no de forma significativa. La adherencia de cándida a las células epiteliales de los tipo 2 muestra un aumento significativo. El estudio apoya que la DM tipo 2 predispone a la candidiasis asociada a estomatitis protésica.
d. Liquen Plano y Reacciones Orales Liquenoides
No es infrecuente encontrar liquen plano en la práctica dental habitual, y cierta autoridades refieren que es más común en la población diabética. Aunque esto parece un punto a debatir, está bien reconocido que las reacciones liquenoides se ven más frecuentemente en pacientes tratados con sulfanilureas, particularmente con clorpropamida.
La reacción liquenoide debería ser considerada en el diagnóstico diferencial dentro del subgrupo de pacientes diabéticos con una mancha oral blanca.
El manejo apropiado de algunas manchas blancas orales debería suponer referir el paciente a un cirujano oral para hacer una biopsia que nos permita excluir la malignidad de la lesión. Los cirujanos orales están habituados a observar liquen plano ya que aparece en el 1-2% de los pacientes.
El síndrome de Grinspan es la asociación entre liquen plano, diabetes mellitus e hipertensión. Este síndrome se cree que puede ser una simple asociación ocasional.
e. Glándulas Salivares y Sialosis
El examen oral rutinario debe incluir la exploración de las glándulas salivares mayores. La DM esta a veces asociada con agrandamientos poco dolorosos de las glándulas salivares mayores. Esto puede afectar a todas las glándulas mayores, aunque se ve con más frecuencia en la parótida.
Esta inflamación no es debida simplemente a la duración o severidad de la diabetes, sino también a un desorden en el metabolismo de la glándula, o un efecto sobre el parénquima glandular. Se debe comprobar si este agrandamiento es difuso debe de ser diferenciado de una masa focal, como una neoplasia.
Se debe enviar precozmente al paciente a un cirujano oral si existe alguna duda.
f. Xerostomía
La xerostomía o reducción del flujo salivar se ha relacionado con la diabetes durante muchos años. Los pacientes que presentan deshidratación debida a una hiperglucemia severa padecen una reducción en su flujo salivar y altos grados de hiperglucemia pueden producir una sensación subjetiva de boca seca.
La causa y la patología son normalmente multifactoriales. Otras causas de xerostomía como los medicamentos deben ser tenidas siempre presentes.
En diabetes de larga duración se produce un incremento en el flujo salivar, mientras que su repercusión en la boca es desconocida.
La saliva contiene un número de factores antimicrobianos entre los que destaca la enzima peroxidasa. Esta es constituye uno de los factores de defensa no inmunológicos que regula la cantidad y distribución de los microorganismos de la cavidad oral. Se observó en un estudio un aumento de la actividad de la peroxidasa después de la higiene oral normal.
En un estudio posterior (Güven y cols.) se determinó la actividad de la peroxidasa salivar en pacientes con DM tipo 1, los cuales tenían una gran tendencia a desarrollar problemas periodontales. En pacientes sanos, la actividad de la peroxidasa era menor que en pacientes tipo I hallando una diferencia significativa en ambos grupos.
Este incremento en la actividad de la peroxidasa se relaciona con los cambios tisulares de la lesión temprana descrita por Page y Schroeder. Esto ha llevado a hacer experimentos con pastas de dientes que contenían la enzima peroxidasa durante un mes obteniendo una disminución en la actividad de las bacterias asociadas a la gingivitis. Este hallazgo nos hace pensa en la importancia de las proteínas antibacterianas de la saliva y continuar en la investigación de sus posibles utilidades.
g. Alteración en el gusto
El control de la dieta es una importante parte en el manejo de la diabetes. En los pacientes con DM tipo 2 tratados con sulfanilureas puede estimular el apetito y reducir la capacidad gustativa. Este efecto de disminución generalizada del gusto en todas sus modalidades puede ser debida a la diabetes por sí misma.
Este gusto disminuido puede ser demostrado objetivamente pero su etiología continua siendo especulativa.
h. Hipoplasia del Esmalte
Un estudio llevado a cabo en Suecia con niños de madres diabéticas mostraban una mayor frecuencia de hipoplasia de esmalte. Esto puede ser debido a los efectos de la hiperglucemia en el desarrollo de los gérmenes dentales. Esto afecta a la aparición y también existencia de la caries dental.
i. La Lengua y Otras Patologías
Tanto la glositis romboidal media como la lengua geográfica son las más comunes en la diabetes.
El síndrome de boca ardiente ha sido identificado en pacientes diabéticos, y puede estar relacionado con la xerostomía y un pobre control glucémico. Puede responder bien a un buen control glucémico y medidas locales tales como la higiene oral
j. Otras Complicaciones
Hemos encontrado en la bibliografía algunas complicaciones que, aunque no son debidas a la diabetes por sí misma, en cierto modo esta agrava y favorece su aparición.
Así, la celulitis cervical debida a causas odontogénicas (las más frecuentes), a pesar de las modernas terapeúticas antibióticas, puede llegar a comprometer la vida del paciente que padece alguna enfermedad sistémica debilitante. Tatsumi Sugata y cols. describen un caso en el que la celulitis cervical se vio complicada por una mediastinitis y que finalmente fue resuelto exitosamente. Del mismo modo podría llegar a suceder una pericarditis con los consecuentes riesgos para la vida del paciente. |
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